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Tirzepatid ist ein synthetisches Peptid mit blutzuckersenkender Wirkung. Es stimuliert die Insulinsekretion der ersten und zweiten Phase und reduziert den Glukagonspiegel \u2014 beides auf glukoseabh\u00e4ngige Weise.<\/p>\n
Tirzepatid verz\u00f6gert nachweislich die Magenentleerung, senkt den N\u00fcchtern- und postprandialen Blutzuckerspiegel, reduziert die Nahrungsaufnahme und vermindert das K\u00f6rpergewicht bei Patienten mit Typ-2-Diabetes. Dar\u00fcber hinaus kann Tirzepatid die Insulinsensitivit\u00e4t verbessern.<\/p>\n
Da das Peptid \u00fcber einen hydrophilen Linker am Lysinrest an Position 20 an eine C20-Fetts\u00e4urediacid-Einheit konjugiert ist, bindet der Wirkstoff stark an Albumin im Plasma, was seine Halbwertszeit verl\u00e4ngert.<\/p>\n
Glucagon-\u00e4hnliche Peptid-1 (GLP-1) Rezeptoren (GLP-1R) werden im gesamten K\u00f6rper exprimiert, einschlie\u00dflich der pankreatischen Betazellen und des Gastrointestinaltrakts. Sie sind an der Pathophysiologie des Typ-2-Diabetes mellitus beteiligt, da die GLP-1R-Signal\u00fcbertragung an der Glukosekontrolle beteiligt ist \u2014 durch Verst\u00e4rkung der glukosestimulierten Insulinsekretion, Verz\u00f6gerung der gastrischen Transitzeit, Senkung des Plasma-Glukagonspiegels und Reduktion des K\u00f6rpergewichts durch Aktivierung anorexigener Signalwege im Gehirn. Sowohl das glukoseabh\u00e4ngige insulinotrope Polypeptid (GIP) als auch GLP-1 sind Peptidhormone, die an der Glukosehom\u00f6ostase beteiligt sind: Sie f\u00f6rdern die glukosestimulierte Insulinsekretion aus den pankreatischen Betazellen. GIP ist jedoch das wichtigste Inkretin-Hormon, das insulinotrope Effekte als Reaktion auf die Nahrungsaufnahme aus\u00fcbt.<\/p>\n
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